causas fisiológicas
ou biológicas
Teorias em investigação
Há muitas teorias em investigação. O que todas têm em comum? Reiteram que a endometriose é uma doença multifatorial - são vários os fatores que estão envolvidos na doença - e que cria ciclos viciosos no nosso sistema.
A. Teoria da menstruação retrógada
Quando o útero não consegue expelir a menstruação devidamente, a menstruação com restos de endométrio pode subir e fixar-se na pélvis, originando a endometriose. Contudo, esta teoria por si só não basta, visto que:
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Há homens que têm endometriose [1]
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90% das mulheres já teve ou tem menstruações retrógradas e apenas cerca de 10-15% desenvolvem endometriose [2]
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Não explica como a endometriose pode surgir tão longe da pélvis, como nos olhos por exemplo [3]
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Não explica a endometriose profunda infiltrativa [4]
Continua porém a ser uma teoria muito importante e com grande probabilidade o primeiro gatilho desta doença multifatorial, que depois se desenvolverá ou não e em que medida, segundo muitos outros fatores.
Em si mesma, também a disfunção das contrações uterinas (“disperitaltismo” uterino) merece uma exaustiva análise e é algo que incorporo na elaboração das práticas de EndoYoga.
B. Cirurgias
Uma outra possibilidade para células endometriais irem parar fora da cavidade uterina é por “contaminação” durante uma cirurgia na zona abdominal tal como a cesariana ou a histerectomia. Imagine-se que células do endométrio “caem” para fora do útero durante uma cirurgia e fixam-se aí. Tal como a teoria anterior, também aqui falta explicar o que leva a que o corpo não seja capaz de “eliminar” essas células que fora do útero são “aliens” .
C. Genética
Um artigo de Fevereiro de 2023 dá-nos conta de que há já 40 fatores de risco genéticos mapeados como fatores importantes no desenvolvimento de endometriose e na sua extensão. Contudo, as dinâmicas entre cada um deles necessitam de muito mais investigação. Os genes em causa são os genes de regulação hormonal, adesão e proliferação celular, particularmente nos estágios 3 e 4 da doença. Podemos afirmar que começa a surgir um perfil genético de risco para a endometriose de genes causadores de mutação, algo semelhante aos cancerígenos [2].
Mais uma vez importa salientar que a endometriose é benigna. Não obstante, alguns profissionais de saúde a apelidam de “cancro benigno” precisamente pelas mutações genéticas e por poder aparecer em áreas bem longe da sua origem. Consequentemente, os casos mais graves de endometriose podem efetivamente colocar perigos muito sérios para a saúde da mulher.
A epigenética é abordada nos fatores ambientais e comportamentais.
D. Teorias de metaplasia (mutação ou transformação celular)
Existem várias teorias de metaplasia:
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Metaplasia celómica: O desenvolvimento dos órgãos sexuais femininos no embrião dá-se a partir de um par de ductos de Müller, que surgem de células epiteliais celómicas de origem mesodérmica. Esta teoria pressupõe que a membrana celómica original sofre metaplasia e forma estroma e glândulas endometriais e é a teoria mais plausível para a endometriose em homens, por exemplo [5].
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Metaplasia de células embriónicas dos ductos de Müller: Semelhante à anterior, mas aqui a mutação dá-se “no segundo nível”, ao nível das próprias células dos ductos de Müller [4].
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Metaplasia de células peritoniais: alterações hormonais ou do sistema imunitário que possam alterar as células do abdómen (peritoniais) em células parecidas com as do endométrio [4][5].
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Mutação de células-mãe do embrião: Quer do endométrio quer da medula óssea. Esta última, explica o surgimento (ainda que raro) de endometriose fora da pélvis, como nos olhos [3].
E. Teoria da metástase benigna de Sampson - Transporte de células via vasos sanguíneos e/ou linfáticos
Segundo esta teoria, células endometriais podem chegar a sítios tão remotos quanto o cérebro por transporte via vasos sanguíneos e/ou linfáticos [4].
F. Desequilíbrio hormonal e Desregulação imunitária
O desequilíbrio dos níveis de estrogénio acaba por conduzir também ao défice e à resistência à progesterona. A progesterona seria a hormona que ajudaria a regular o estrogénio. É um ciclo nocivo que se retroalimenta e que contribui para que 50% das mulheres com endo sofram ou venham a sofrer de ansiedade e/ou depressão [4]. Afinal estamos a falar das hormonas protagonistas do humor nas senhoras.
Por sua vez, o desequilíbrio hormonal promove em si mesmo condições para a inflamação. Os ciclos menstruais alteram-se e consequentemente os mecanismos imunológicos do corpo falham por níveis desregulados das células que corrigiriam a situação. Não só a menstruação deixa de ser propriamente expelida, como também os restos que ficam deixam de ser devidamente eliminados como seriam em circunstâncias normais, o que conduz à inflamação crónica.
Outros fatores promotores de tumores e angiogénicos suportam a progressão das lesões endometriais e a inibição da apoptose (as células dos restos de menstruação não expelidos não morrem como normalmente) promove a proliferação celular e o crescimento das lesões.
Adicionalmente ao crescimento anormal de tecidos fomentado, há o crescimento de fibras nervosas, que podem justificar as dores que podem atingir níveis incapacitantes [4].
G. Infeções bacterianas
Nesta teoria, estuda-se o papel das bactérias na causa ou progressão da doença. A inflamação crónica também pode ser explicada pelas endotoxinas de bactérias e os estudos revelam que as mulheres com endo têm a microbiota (quantidade e tipologia de bactérias) do intestino, vagina e útero desregulada. Apresentam maiores níveis de endotoxinas no fluxo menstrual e peritoneal. Nomeadamente, os estudos mostram que as mulheres com endo têm maior probabilidade de ter o sangue menstrual contaminado com a bactéria Escherichia coli. Sabemos também que determinadas bactérias irão inibir e outras irão inibir a progressão da endo [2].
Um estudo de Junho de 2023 encontrou na bacteria Fusobacterium um papel determinante na formação de endometriose nos ovários. Esta bactéria terá sido encontrada em 64% das pacientes com endometriose. Os pesquisadores infetaram ratos com Fusobacterium e implantaram células endometriais. Testaram então o uso de antibióticos e os resultados são prometedores: em grande medida constaram que a implantação da endometriose foi reduzida, bem como o número e severidade das lesões. A erradicação desta bactéria poderá ser uma das vias de tratamento da endometriose no futuro [6].
Referências
[1] Endometriosis in men - Endometriosis news. (2018b, November 21). Endometriosis News. Acedido em 11 de Dezembro, 2024, from https://endometriosisnews.com/endometriosis-in-men/
[2] Cousins, F. L., McKinnon, B. D., Mortlock, S., Fitzgerald, H. C., Zhang, C., Montgomery, G. W., & Gargett, C. E. (2023). New concepts on the etiology of endometriosis. Journal of Obstetrics and Gynaecology Research, 49(4), 1090–1105. https://doi.org/10.1111/jog.15549
[3] Eyes, menstruation and endometriosis - Facts, views & vision in ObGyn. (2023, 30 de Junho). Acedido em 11 de Dezembro, 2024, from https://fvvo.eu/archive/volume-15/number-2/reviews/eyes-menstruation-and-endometriosis/
[4] Lamceva, J., Uljanovs, R., & Strumfa, I. (2023). The main theories on the pathogenesis of endometriosis. International Journal of Molecular Sciences, 24(5), 4254. https://doi.org/10.3390/ijms24054254
[5] Endometriosis - Symptoms and causes. (n.d.). Mayo Clinic. Acedido em 17 de Dezembro, 2024, em https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/endometriosis/symptoms-causes/syc-20354656
[6] Muraoka, A., Suzuki, M., Hamaguchi, T., Watanabe, S., Iijima, K., Murofushi, Y., Shinjo, K., Osuka, S., Hariyama, Y., Ito, M., Ohno, K., Kiyono, T., Kyo, S., Iwase, A., Kikkawa, F., Kajiyama, H., & Kondo, Y. (2023). Fusobacterium infection facilitates the development of endometriosis through the phenotypic transition of endometrial fibroblasts. Science Translational Medicine, 15(700). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.add1531